Raziskovalci z univerze Princeton so ugotovili, da lahko zaradi fizične aktivnosti obnovite možgane. Takšno prestrukturiranje lahko oslabi odziv na stres in zmanjša poseg tesnobnih stanj v delovanje možganov.
Po poročanju Journal of Neuroscience so poskusi na miših pokazali, da stresna izpostavljenost hladni vodi na redno treniranih živalih povzroči znatno povečanje aktivnosti nevronov, katerih vloga je nevtralizacija vzbujanja, ki se pojavi na predelih možganov, ki so odgovorni za tesnobo.
Rezultati raziskav lahko končajo spore znanstvenikov z bipolarnimi pogledi na učinke treninga na možgane. Nekateri med njimi verjamejo, da telesna aktivnost vodi do pojava novih, mladih nevronov, ki imajo večjo razdražljivost, kar vodi v povečanje anksioznih stanj možganov. Študije znanstvenikov iz Princetona so pokazale, da se zaradi treninga uporabljajo mehanizmi, ki zmanjšujejo stopnjo vzbujanja možganskih celic.
Po besedah profesorice psihologije z univerze Princeton Elizabeth Gould, ki je vodila raziskavo, podobnih poskusov, katerih namen je bil poglobljeno preučevanje mehanizmov vpliva telesne aktivnosti na vedenje možganskih celic, niso izvedli. Znanstvenikom je uspelo prepoznati področja možganov, ki uravnavajo anksiozna stanja. Eksperimentalni rezultati bodo pripomogli k boljšemu razumevanju in zdravljenju nastajajočih anksioznih motenj.
Elizabeth Gould trdi, da imajo človeški možgani prilagodljive zmožnosti, ki omogočajo spreminjanje trenutnih procesov glede na okolje in življenjski slog. Zaradi fizično šibkejših posameznikov lahko tesnobno vedenje prinese določene koristi. Reakcija na tesnobo se pogosto kaže v obliki izogibne reakcije, s katero se izognemo nevarnim situacijam in s tem povečamo verjetnost preživetja. To še posebej velja za posameznike, ki se ne morejo ustrezno odzvati na nevarnost in delujejo po načelu "bori se ali beži".
Gould verjame, da je vrednost raziskave predvsem posledica dejstva, da lahko razumevanje procesov uravnavanja možganov v primeru anksioznega vedenja učinkovito ozdravi različne anksiozne motnje. Poleg tega rezultati raziskujejo vpliv mehanizmov samoregulacije možganov in njegove prilagoditve okolju.
Zadevni eksperiment je sestavni del disertacije Timothyja Schonfelda, uslužbenca Nacionalnega inštituta za psihiatrijo, katerega soavtor je zdravnik Brian Hsu, ki je bil med eksperimentom študent na univerzi Stanford. Študije so bile osnova njegove teze. V raziskavi sta sodelovala tudi Pedro Pieruzini in Pedro Rada, ki predstavljata venezuelsko univerzo Los Andes.
V poskusu sta bili vključeni dve skupini miši. Ena skupina je bila omejena v telesni aktivnosti, druga pa je imela dostop do veverice. Te živali so v enem večeru tekle v kolesu do štiri kilometre, po šestih tednih pa so miši izpostavili hladni vodi.
Kot rezultat tega učinka smo dobili diametralno nasprotne rezultate. Pri živalih, ki so bile gibanja omejene, je zdravljenje s hladno vodo povzročilo povečanje števila kratkotrajnih genov v nevronih, ki se takoj začnejo, ko se nevroni vzbudijo. V nevronih fizično aktivnih miši opazimo pomanjkanje kratkotrajnih genov, zaradi česar celice njihovih možganov ob pojavu stresnega faktorja niso prešle v način vzbujanja. V nasprotju s tem so možgani športnikov miši pokazali znake, da so nadzorovali odziv na stres. Pomembno aktivirani zaviralni nevroni, katerih vloga je, da zadržijo vzdražene nevrone. Med drugim so nevroni fizično aktivnih živali proizvedli večjo količino GABA-gama-aminobuterne kisline, snovi, ki zmanjšuje raven živčnega vzbujanja možganskih celic. Tudi pri tej skupini miši so opazili precejšnjo količino beljakovin, ki z delitvijo GABA na majhne odmerke in pakiranjem v mehurčke tansporirajo po telesu.
Raziskovalci so z namenom zatiranja nevronske aktivnosti v ventralnem hipokampusu blokirali GABA receptorje, kar je privedlo do onemogočevalnega učinka oslabitvenega anksioznega stanja. Blokada je bila izvedena s pomočjo snovi bicukulin, ki se v medicini uporablja za blokiranje GABA receptorjev v telesu in spodbujanje aktivnosti celic, ki se pojavijo pri epilepsiji. Uporaba bicukulina v obravnavanem poskusu je nevtralizirala učinke gama-aminobuterne kisline na možganske celice fizično aktivnih živali.
